암생물학실험실

미토콘드리아는 단순한 에너지 생산 공장을 넘어, 세포의 생존과 운명을 결정하는 대사·신호전달의 핵심 허브입니다. 특히 암세포는 극한의 종양 미세환경 속에서 살아남고 다른 조직으로 전이하기 위해, 미토콘드리아의 기능을 능동적으로 재프로그래밍합니다. 우리 연구실은 이 과정의 중심에 있는 미토콘드리아 샤페론 단백질 TRAP1에 주목합니다. TRAP1은 미토콘드리아 대사와 신호전달을 정교하게 조절함으로써 암세포의 생존, 이동성, 전이 능력을 결정짓는 핵심 조절자로 작용합니다. 우리는 TRAP1이 어떻게 암세포의 적응 전략을 가능하게 하는지, 그리고 이러한 기전이 치료 표적으로 어떻게 활용될 수 있는지를 분자·세포 수준에서 깊이 있게 규명하고 있습니다. Mitochondria are not merely cellular power plants; they function as central hubs that integrate metabolic and signaling pathways to determine cell survival and fate. In cancer, tumor cells actively reprogram mitochondrial functions to survive under the extreme conditions of the tumor microenvironment and to acquire the capacity for invasion and metastasis. Our laboratory focuses on TRAP1, a mitochondrial chaperone protein that plays a central role in this adaptive process. TRAP1 fine-tunes mitochondrial metabolism and signaling pathways, thereby critically regulating cancer cell survival, motility, and metastatic potential. We aim to elucidate, at the molecular and cellular levels, how TRAP1 enables cancer cells to adapt to hostile environments and how these mechanisms can be exploited as therapeutic targets. Beyond cancer cells themselves, tumors represent complex ecosystems composed of diverse cancer-associated cells, including immune cells, fibroblasts, adipocytes, and vascular cells. Interactions among these cell types dynamically reshape intracellular signaling pathways and mitochondrial metabolic states, ultimately promoting tumor growth and malignancy. Our research extends beyond cancer cells to investigate TRAP1-dependent mitochondrial regulation across multiple cell types within the tumor microenvironment, with the goal of understanding cancer as an integrated network system rather than a single-cell di